Diabetes

Från Rilpedia

(Omdirigerad från Sockersjuka)
Hoppa till: navigering, sök
Wikipedia_letter_w.pngTexten från svenska WikipediaWikipedialogo_12pt.gif
rpsv.header.diskuteraikon2.gif
icon_anmal.gif
rp-wp-sv.gif
Diabetes mellitus
Klassifikation och externa resurser
Bilden föreställer en langerhansk ö i bukspottskörteln där de insulininsöndrande betacellerna finns som är centrala i sjukdomstillståndet diabetes mellitus.
Bilden föreställer en langerhansk ö i bukspottskörteln där de insulininsöndrande betacellerna finns som är centrala i sjukdomstillståndet diabetes mellitus.
ICD-10 E10.

–E14.
ICD-9 250
MedlinePlus 001214
eMedicine med/546  emerg/134
MeSH C18.452.394.750
Insulinsprutor för behandling av diabetes typ 1

Diabetes mellitus (sockersjuka) är en sjukdom där blodets innehåll av socker (glukos) är förhöjt. Blodets halt av glukos stiger om kroppen har brist på eller saknar hormonet insulin, om kroppen har ett större insulinbehov än vad bukspottkörteln klarar att producera, eller om kroppens känslighet för insulin är nedsatt så att det tillgängliga insulinet inte kan tas upp av vävnaderna. Det finns flera olika former av diabetes, varav de två vanligaste är typ 1-diabetes och typ 2-diabetes. Därutöver finns graviditetsdiabetes och sekundär diabetes. Diabetes är med över 350 000 drabbade en av de vanligaste sjukdomarna i Sverige, och benämns därför ibland som en folksjukdom.[1]. Diabetes insipidus är en sällan förekommande sjukdom som förorsakar kraftigt förhöjd urinmängd. Den har inget gemensamt med diabetes mellitus utan orsakas av brist på hormonet vasopressin (ADH) som reglerar återsuget av vätska i njurarna.

Innehåll

Klassifikation

Typ 1-diabetes

Huvudartikel: Typ 1-diabetes

Typ 1-diabetes (tidigare kallad insulinkrävande diabetes, juvenil diabetes, ungdomsdiabetes, och som även ibland skrivs som typ I diabetes) uppstår när blodets halt av socker stiger på grund av att kroppen saknar eller har nedsatt produktion av hormonet insulin. Sjukdomen orsakas av en autoimmun reaktion mot de insulinproducerande cellerna (betaceller) i bukspottkörteln (pankreas).

Som med andra autoimmuna sjukdomar är etiologin (sjukdomsorsaken) oklar. Tvillingstudier har visat att ärftlighet existerar, men att den inte är entydig. Vissa typer av MHC-alleler (genvarianter) tycks ge en ökad känslighet för att utveckla sjukdomen. Dock är miljöfaktorer en bidragande orsak.

Det finns vissa tecken som tyder på att trauma kan bidra till att sjukdomen utvecklas, som till exempel annan sjukdom, eller misshandel. Om dessa händelser inträffar när barnet är i en ålder då kroppen utvecklas mycket och kan vara känslig för yttre faktorer så kan bukspottkörtelns betaceller slås ut av immunsförsvaret. Typ 1-diabetes kallas också för sockersjuka vilket är ett förvillande och olyckligt uttryck, då sjukdomen inte har något med sockerintag att göra.

LADA (Latent autoimmune diabetes in adults) är en diabetesform som liknar typ 1-diabetes. Den drabbar vuxna och kan ibland förväxlas med typ 2-diabetes. Liksom i typ 1 minskar insulinproduktionen, men långsammare än i typ 1. Inledningsvis kan LADA ofta behandlas med medicin som sänker blodsockernivån, men efter några år krävs i regel insulininjektioner. Även LADA är en autoimmun sjukdom.[2]

Typ 2-diabetes

Huvudartikel: Typ 2-diabetes

Typ 2-diabetes (tidigare kallad icke-insulinkrävande diabetes och åldersdiabetes) är ett tillstånd då kroppens känslighet för insulin är nedsatt. Bukspottkörtelns produktion av insulin är normal eller förhöjd men däremot har insulinet minskad effekt på vävnaderna i kroppen, och blodsockerhalten förblir därför hög. Orsaken är att cellernas insulinreceptorer av okända anledningar inte längre svarar på insulin, och därför tar inte cellerna upp glukos från blodet. Typ 2-diabetes behandlas därför inte huvudsakligen med insulininjektion, även om det numera är ganska vanligt även med insulininjektioner som komplement till peroral behandling.

Graviditetsdiabetes

Är en typ av diabetes som uppkommer under graviditet och försvinner efter förlossningen. Dessa patienter löper en ökad risk för att längre fram i livet få diabetes Typ-2. Det är viktigt för dem att minska den risken genom att undvika övervikt, att motionera och att inte röka.

Sekundär diabetes

Sekundär diabetes är när diabetes orsakas av en annan sjukdom. Den kan uppstå efter en inflammation i bukspottkörteln och i samband med vissa medicinska behandlingar, som till exempel kortisonbehandling eller akromegali. Sekundär diabetes kan försvinna om huvudsjukdomen behandlas.

Symtom och tecken

Vanliga symtom vid obehandlad diabetes är:

  • Törst
  • Stora urinmängder
  • Trötthet
  • Viktminskning
  • Acetonlukt i andedräkten
  • Dimsyn (suddigt seende)

Diagnosen ställs genom att mäta blodsockernivån.

Patofysiologi

Eftersom insulin är det viktigaste hormonet när det gäller regleringen av glukos till de flesta celler från blodet (primärt muskler och fettceller, men inte nervceller) så spelar brist på insulin eller insensitivitet hos målcellerna en central roll vid alla typer av diabetes mellitus.

Det mesta av kolhydraterna i kosten omvandlas inom ett par timmar till monosackariden glukos, den huvudsaklga sockerarten i blodet. Insulin insöndras i blodet av betaceller i bukspottskörteln som ett svar på stigande glukosnivåer (till exempel efter måltid). Insulin gör det möjligt för de flesta av kroppens celler att absorbera glukos från blodet och att använda det som bränsle, inlagring eller konvertering till andra nödvändiga molekyler. Insulin är även en signal till muskler och levern att lagra in energi i form av glykogen. Detta bränsle kan sedan återbildas till glukos vid låga insulinnivåer.

Höga insulinnivåer ökar många anabola (uppbyggande) processer såsom celltillväxt och celldelning, proteinsyntes och fettinlagring. Insulin är en viktig signal i många tvåvägsprocesser som antingen går i en anabol eller katabol (nedbrytande) riktning, ett viktigt exempel är ketosbildningen.

Om insulinnivån är otillräcklig, om cellernas svar är otillräckligt eller om insulinet självt är felaktigt så kommer glukosen inte tas hand om på rätt sätt. Resultatet är konstant hög blodglukos, dålig proteinsyntes och andra metabola fel som till exempel acidos.

Det är viktigt att inse att den mängd glukos som finns i blodet är mycket liten. Vid en vikt av 70 kg så finns det lika många gram glukos i blodet som P-glukosvärdet i mM anger. Har man 4 i P-glukos så finns det sammanlagt 4 gram glukos i blodet.

Om man sedan äter 100 g glukos så skulle P-glukosvärdet stiga till över 100 om det inte finns insulin. Detta höga P-glukosvärde är inte förenligt med överlevnad. Men tack vare insulinet (egentillverkat eller tillfört utifrån) så kan vi hålla blodsockernivån tillräckligt låg.

Genetik

Både typ 1 och typ 2 diabetes är åtminstone delvis ärftliga. Typ 1 diabetes verkar triggas av några (främst virala) infektioner, eller i en mindre vanlig grupp av stress eller miljöfaktorer (kemikalier och droger till exempel). Det finns ett genetiskt element i individuell succeptibilitet till några av de utlösande faktorerna som har spårats till särskilda HLA genotyper (de genetiska försvarsystem som känner igen kroppsgena antigen). Men även hos de individer som har de ärftliga faktorerna så verkar det krävas en miljömässig utlösande faktor vid typ 1 diabetes, en liten del av dessa bär på en muterad gen som orsakar MODY (maturity onset diabetes of the young) som manifesterar sig senare i livet.

Det finns ett ännu starkare ärftlighetsmönster för typ 2 diabetes. Konkordansen bland enäggstvillingar är nästan 100 % och ungefär var fjärde typ 2 diabetiker har diabetes i familjen. Kandidatgener är bland annat KCNJ11 och TCF7L2. [3] Dessutom är fetma (som är en oberoende riskfaktor för diabetes) starkt genetiskt betingad. [4]

Fetma

Fetma, i synnerhet bukfetma av manlig typ med mycket intraabdominellt fett är en riskfaktor för diabetes typ 2 och kardiovaskulär sjukdom. [5]

Historik

Diabetes har känts till sedan antiken och behandlingar av med varierande effekt finns beskrivna sedan medeltiden. Namnet Diabetes (grekiska: διαβήτης) myntades av Aretaeus från Kappadonien. Det kommer från det grekiska ordet διαβαίνειν, diabaínein som betyder "genompasserande" och som refererar till den stora mängden urin som passerar genom systemet. Thomas Willis lade år 1675 till ordet mellitus från det latinska ordet för "honung", en referens till den söta smaken på urinen. År 1776 bekräftade Matthew Dobson att den söta smaken berodde på att det fanns ett överskott på socker i urinen och blodet på diabetessjuka.[6]

Orsakerna bakom sjukdomen började förstås experimentellt omkring 1900. Baron Joseph von Mering och Oskar Minkowski upptäckte 1889 att hundar som berövats sina bukspottskörtlar utvecklade alla tecken och symptom på diabetes och avled kort tid efteråt. [7] År 1910 föreslog Sir Edward Albert Sharpey-Schafer att personer som led av diabetes saknade entt visst ämne som normalt sett producerades av bukspottskörteln, han föreslog att man skulle kalla denna substans för insulin, från latinets insula, vilket betyder 'ö', vilket refererar till de insulinproducerande Langerhanska öarna i bukspottskörteln. [8] Bukspottskörtelns endokrina roll och beviset för att insulin verkligen existerar visades inte förrän 1921 när Sir Frederick Grant Banting och Charles Herbert Best återupprepade von Merings och Minkowskis arbete och gick vidare och visade att de kunde reversera den inducerade diabetesen genom att ge hundarna ett extrakt från Langerhanska öar från friska hundar. [9] Man gick vidare och renade hormonet insulin från bukspöttskörtlar från nötkreatur vid Torontos Universitet vilket ledde till en effektiv behandling - insulininjektioner. Den första patienten som behandlades var den 14-årige Leonard Thompson, som på sjukhuset i Toronto fick sin insulininjektion, den 11 januari 1922.[10]

För detta tilldelades Banting och laboratoriedirektören MacLeod Nobelpriset i fysiologi eller medicin 1923, dessa två delade i efterhand prispengarna med resten av teamet, i synnerhet Best and kemisten Collip. Banting och Best gjorde patentet tillgängligt utan att ta något betalt vilket inverkade till att produktionen av insulin och behandlingen av diabetes snabbt spreds sig runt världen.

Komplikationer

Ketoner är egentligen fettsyrarester och används av kroppen som "nödsocker". För personer med diabetes typ 1 finns en daglig risk att få ketoner i blodet. Aceton är en keton. Två situationer finns då ketoner produceras av kroppen:

  • Vid "äkta" svälttillstånd, det vill säga när glukosnivåerna i blodet är låga
  • Vid "falska" svälttillstånd, som till exempel vid diabetes. Denna situation kan bli allvarlig och skall behandlas.

Båda situationerna kan leda till ketonsyraförgiftning.

Ketonsyraförgiftning (ketoacidos) inträffar när levern inte får tillräckligt med socker och istället som kompensation slår på ketonproduktionen. Oftast sker detta vid typ 1-diabetes. Orsaken är då att insulinbristen hindrar glukoset att komma in i levercellerna. Cellerna tolkar detta som att sockerbrist råder varpå de kompenserar detta genom ketonkroppsbildning, trots att blodsockernivåerna är höga. Svältketoner uppkommer också normalt i mindre mängd vid motion och under längre sömn.

Då glukoshalten i blodet är hög, men ketoner ändå produceras, inträder ett allvarligt tillstånd: ketonsyraförgiftning. Kroppen anser att det inte finns socker i blodet men fortsätter att producera ketoner, vilka sänker blodets pH. Kroppen svarar genom att svettas och man får dålig andedräkt, samt att man kan utsöndra en dålig odör. Ökad urinering sker också då kroppen försöker att både ventilera genom andning och skölja ut ketonerna genom urinen. Dessutom verkar den höga blodsockerhalten urindrivande. Acetonliknande doft i andedräkten kan förnimmas med utandningsluften på grund av av dess lättflyktighet.

Behandling sker genom justerad insulindosering och mycket täta kontroller av både blodsocker och ketoner. Det är viktigt att dricka mycket.

Ketonvärden över 0.7 måste behandlas, och värden över 1 räknas som ketonsyraförgiftning. Ketonsyraförgiftning är livshotande men det är dock mycket ovanligt med dödlig utgång.

Neuroglycopent syndrom inträder då hjärnan blir utan socker, som är hjärnans bränsle. Symptomen är att man blir trött, grinig, får ont i benen, dålig hörsel och huvudvärk. Personen kan agera irrationellt och verka avskärmad från verkligheten. Förloppet är väldigt snabbt och kan gå på 15 minuter från att vara hypoglykemisk till att sockerbristen i hjärnan inträder. Personen hamnar i koma och döden inträder inte långt därefter. Akutspruta med koncentrerad glukagon används vid dessa situationer. Efter det skall personen till sjukhus.

Arbetssvårigheter

Den med diabetes kan få det svårare att få det jobb denne önskar. I yrken som polis, pilot, flygvärdinna, spårvagnsförare, och lokförare kan sjukdomen påverka möjligheten att utföra jobbet, då eventuella insulinkänningar påverkar prestandaförmågan, som är viktig i dessa yrken. Även brandmän och ambulanspersonal ingår ibland dessa yrken, men här kan undantag göras. Förr fick inte diabetespatienter mönstra, men nu har diabetiker möjlighet att bli uttagna till värnplikt inom civilplikt.

Behandling

Diabetes typ 1 behandlas med medicin. Livsstilsförändringar kompletterar behandlingen:

  • Insulin
Injektioner av insulin flera gånger om dagen, alternativt konstant tillförsel med insulinpump. Några exempel av insulinsorter är Novorapid som är ett snabbverkande insulin och Lantus som intas en till två gånger per dag.
  • Förändrad kosthållning
Lägre halter av "snabba kolhydrater" och mer fibrer för att minska glukostopparna efter måltid.
Regelbunden motion ökar insulinkänsligheten och sänker glukosnivåerna i blodet.

Diabetes typ 2 behandlas framförallt med livsstilsförändringar:

  • Förändrad kosthållning
Lägre halter av "snabba kolhydrater" och mer fibrer för att minska glukostopparna efter måltid.
Patienter vars diabetes är en komponent i metabola syndromet har ofta en avvikande kosthållning som bör modifieras för att underlätta viktnedgång och minska risken för hjärt-kärlsjukdom. Konventionella rekommendationer följer i stort sett de allmänna råden till alla, det vill säga "tallriksmodellen" med ca 55 % kolhydrater, 30 % fett och 15 % proteiner.
En alternativ, nygammal kostmodell är att istället kraftigt begränsa kolhydratintaget, och öka intaget av fett och protein. Sådan lågkolhydratkost kan vara kraftigt avvikande från tidigare råd – exempelvis en ketogen diet med 5 % kolhydrater, 65–70 % fett, 25–30 % protein. Detta har länge varit högst kontroversiellt. Dock har lågkolhydratkost i och med 2008 års råd godkänts av ADA, American Diabetes Association, som alternativ för typ 2 diabetiker som vill gå ner i vikt.[11] Det har även prövats av svenska Socialstyrelsen, och i ett beslut per den 16 januari 2008 funnits förenligt med vetenskap och beprövad erfarenhet, som ett alternativ till tidigare råd vid diabetes typ 2 eller övervikt.[12] Tanken bakom denna kost för diabetiker har viss logik: alla kolhydrater i kosten bryts nämligen ner till enkla sockerarter i kroppen, och höjer därmed blodsockret.
Ger en mätbar och märkbar effekt främst vid typ 2-diabetes. Regelbunden motion ökar insulinkänsligheten och sänker glukosnivåerna i blodet.
För Typ 2-diabetes ges i första hand läkemedel som ökar insulinkänsligheten och sänker blodglukosnivåerna. Exempel på sådana läkemedel är metformin och sulfonureider. Om inte detta är tillräckligt kan höga doser insulin ges.

Referenser

  1. ↑ ”Om diabetes”. Svenska diabetesförbundet. http://www.diabetes.se/Templates/Extension____219.aspx. Läst 14 mars 2008. 
  2. ↑ Läkartidningen 21/2008: Diabetes mitt emellan typ 1 och 2
  3. ↑ Rother, KI (2007). "Diabetes Treatment — Bridging the Divide". N Engl J Med 356 (15): 1499-1501.
  4. ↑ Walley AJ, Blakemore AI, Froguel P (2006). "Genetics of obesity and the prediction of risk for health". Hum. Mol. Genet. 15 Spec No 2: R124-30. DOI:10.1093/hmg/ddl215. PMID 16987875
  5. ↑ Multiple risk factors for cardiovascular disease and diabetes mellitus. Am J Med. 2007 Mar;120(3 Suppl 1):S3-S11.
  6. ↑ Dobson, M. (1776). "Nature of the urine in diabetes". Medical Observations and Inquiries 5: 298–310.
  7. ↑ Von Mehring J, Minkowski O. (1890). "Diabetes mellitus nach pankreasexstirpation.". Arch Exp Pathol Pharmakol 26: 371-387.
  8. ↑ Patlak M (2002). "New weapons to combat an ancient disease: treating diabetes". FASEB J 16 (14): 1853. PMID 12468446
  9. ↑ Banting FG, Best CH, Collip JB, Campbell WR, Fletcher AA (1922). "Pancreatic extracts in the treatment of diabetes mellitus". Canad Med Assoc J 12: 141–146.
  10. ↑ Millennium - årtusendets bok, red. Jan Hansson, utgiven av Göteborgs-Posten 1999 s.147
  11. ↑ Diabetes Care, volume 31, supp 1, jan 2008: Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes. A position statement of the American Diabetes Association[1]
  12. ↑ ”Socialstyrelsen godkänner lågkolhydratkost”. Kostdoktorn.se. http://www.kostdoktorn.se/?p=138. Läst 14 mars 2008. 

Se även

Externa länkar


v • d • r
Endokrin Patologi: Endokrina sjukdomar (E00-E35)
Sköldkörtel
Bukspottkörtel
Bisköldkörtel
Hypofys
Binjure
Könskörtel
Övriga

Hämtad från "https://sv.rilpedia.org/wiki/Diabetes"
Personliga verktyg