Glutenintolerans
Från Rilpedia
 |
|
|---|---|
| Biopsi av tunntarmen som visar tecken på glutenintolerans; avtrubbade villi, hyperplasi i kryptorna med infiltration av lymfocyter. | |
| ICD-10 | K90.0 |
| ICD-9 | 579.0 |
| OMIM | 212750 |
| DiseasesDB | 2922 |
| MedlinePlus | 000233 |
| eMedicine | med/308 ped/2146 |
| MeSH | D002446 |
Glutenintolerans eller celiaki är en autoimmun sjukdom där det finns antikroppar mot ett i gluten förekommande glykoprotein. Beroende på vilket sädesslag det handlar om är glykoproteinet antingen gliadin (vete), secalin (råg) eller hordein (korn). Antikropparna som bildas är mot gliadiner, men både secaliner och hordeiner är så lika att de också sätter igång immunförsvaret. Avenin, prolaminet i havre, verkar inte vara lika benäget att skapa ett immunsvar.
Innehåll |
Historik
Sjukdomen finns beskriven redan av grekerna under antiken där man i skrifter beskrivit personer som haft besvär med magen och haft fettrika diarréer. På 1600-talet insjuknade vissa européer som vistats i tropikerna i en diarrésjukdom som fick namnet tropisk sprue. När man på 1700-talet upptäckte att även personer som inte vistats i tropikerna kunde få samma symptom fick den nya sjukdomen namnet ej tropisk sprue, ett namn som levde kvar länge. Läkekonsten låg sedan länge vilande ända fram till slutet av 1800-talet då de två läkarna Gee och Herter, oberoende av varandra, upptäckte tillväxtrubbningar hos barn och att det hade något med kosten att göra. En dansk läkare, Thayssen, avfärdade teorierna om att det rörde sig om en tropisk sjukdom. Den banbrytande forskningen stod den nederländske läkaren Willem-Karel Dicke för då han konstaterade att sjukdomen som Gee och Herter hade upptäckt försvann i Nederländerna under andra världskriget. Spannmål var något som det var stor brist på då, och i sin avhandling 1950 kunde han konstatera att det var gluten i vete som var orsaken. Senare har man kunnat konstatera att även proteinet i råg och korn är skadligt. När det på 1970-talet blev lättare att diagnostisera sjukdomen hittades den i ett tidigare stadium och behandling kunde sättas in tidigare vilket ledde till färre allvarliga symptom för patienten.
Symptom
Symptomen är kopplade till malabsorption i tunntarmen. När immunsvaret reagerar mot en prolamin (exempelvis gliadin) i en överkänslig person sätts en inflammation igång i tarmen som förstör dess villi och därmed drastiskt minskar den yta som finns tillgänglig för upptag av alla näringsämnen. En person med celiaki kan uppvisa bristsymptom då upptag av alla vitaminer och även protein, fett och glukos är hämmat.
Det finns dock vissa tecken som ska föranleda misstanke om celiaki.
- Viktminskning (hos barn frånvaro av viktuppgång / barnet följer inte tillväxtkurvan)
- Diarré/stor avföringsvolym/gasbesvär. Steatorré (fett i faeces) är ett tecken på malabsorption av fett.
- Trötthet/svaghet
- Infertilitet
- Förstoppning
- Vitamin-, mineral- eller blodbrist
Diagnos
De blodprov som tas för att se om patienten är glutenintolerant är vanligen antikroppar mot gliadin (AGA) i kombination med antingen anti-endomysiumantikroppar (EmA) eller anti-transglutaminasantikroppar (tTG). Ett vävnadsprov (biopsi) från tunntarmen tages så gott som alltid. Vävnadsprovets histologiska bild är definitivt avgörande för diagnosen glutenintolerans.
Tunntarmsbiopsin bedöms utefter olika skalor t.ex. Alexandergradering (från I-IV), KVAST-klassifikation eller Marsh-skalan. Ändringar i bedömingen utförda i inte allför avlägsen tid gör att en del patienter som tror sig vara utredda för och inte lidande av glutenintolerans nu skulle klassas som glutenintoleranta om testet gjordes igen.
Sjukdomsförlopp
Det finns rapporter om att sjukdomen hos unga har läkt, men om man diagnostiseras som äldre är risken stor att det är ett livslångt tillstånd. Om en glutenintolerant person ändå äter gluten kommer en inflammation av tunntarmen följa och metalloproteinaser (MMP) utsläppta av immunceller kommer leda till villusatrofi och minskad absorptionsyta.
Orsaker
Glutenintolerans behöver man inte födas med, det är något som kan uppkomma även senare i livet. Som vid de flesta autoimmuna sjukdomar är fler kvinnor än män drabbade och i Sverige räknar man med att ca 1 procent av befolkningen är drabbad. Hur sjukdomen uppkommer är inte säkerställt men en tysk forskargrupp hittade 1997 en viktig pusselbit[1] när de indentifierade transglutminas som ett antigen i sjukdomen. Detta, och att 95% av de med glutenintolerans har haplotypen HLA DQ2/DQ8 har dock gett många ledtrådar.
Gluten består av de två peptiderna gliadin och glutein som båda är immunogena och resistenta mot nedbrytning i tarmen. Av okänd anledning kan dessa två peptider tränga igenom tarmens slemhinna i situationer där slemhinnan försvagats av exempelvis en tarminfektion. Därefter kommer transglutaminaser katalysera en deamidering av peptiderna vilket bildar starkt immunogena epitoper. I genetiskt betingade individer alstrar immunsystemet en reaktion mot epitoperna och även mot transglutaminaset. Följden blir inflammation och rekrytering av leukocyter till tarmsystemet med villusatrofi som följd.
Behandling
Med glutenfri kost blir tarmen långsamt helt normal. Exempel på bra glutenfria kolhydrater är ris, hirs, majs, bovete, quinoa och amaranth. Ett bra bröd kan bakas av bovete, hirs och linfrö. I livsmedelsbutikerna har sortimentet ökat de senaste åren vad gäller sortimentet av glutenfria matvaror. Idag finns det glutenfria produkter i de flesta livsmedelsaffärer och utbudet ökar för varje år vilket underlättar för glutenintoleranta. Apoteket tillhandahåller också sådana varor.
Referenser
- ↑ Identification of tissue transglutaminas as the autoantigen of celiac disease. Nat Med 1997;3:797-801
Externa länkar
